线虫抵抗微生物侵染的分子机制

2021年3月，实验室张克勤教授和邹成钢研究员科研团队在PLOS Genetics（Nature Index期刊）上发表了题为“TOR functions as a molecular switch connecting an iron cue with host innate defense against bacterial infection”的研究成果，揭示了营养免疫在线虫抵抗微生物侵染的角色。

由于宿主和病原体都需要铁才能生存，所以铁是宿主与病原体相互作用的重要调节剂。铁如何调节宿主对细菌感染的先天免疫的分子机制仍然未知。以秀丽隐杆线虫为模型，作者证明感染致病细菌鼠伤寒沙门氏菌导致线虫雷帕霉素靶蛋白TOR的失活并诱导自噬。在正常情况下，自噬对于防御鼠伤寒沙门氏菌感染是必需的。铁过载的情况下，铁激活TOR抑制自噬，导致铁蛋白水平升高，并通过螯合铁，保护宿主免受外源铁存在下鼠伤寒沙门氏菌的感染。因此，本研究证实，TOR感受环境中铁的水平，作为一个开关决定自噬或铁蛋白在宿主抵抗细菌感染的作用。（论文链接：https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009383）。

云南大学马怡诚副研究员，昆明学院戴利利博士，云南大学硕士研究生邱贝贝以及云南大学周莹教授为论文的并列第一作者，张克勤教授和邹成钢研究员为本文的共同通讯作者。该项目得到国家自然科学基金（81471916）和云南省科技厅-云南大学联合重点项目（C176280101）的资助。

从2013年开始，张克勤教授和邹成钢研究员科研团队从线虫表皮和肠道的屏障作用机制（PLoS Pathogens 2013，2020）、未折叠的蛋白质反应（PLoS Pathogens 2015）以及自噬（PNAS 2014，Autophagy 2016）这三个方面解析了线虫和小鼠抵抗病原菌侵染的分子机制。