2019年8月21日，微生物学著名期刊Environmental Microbiology在线发表了云南大学省部共建云南生物资源保护与利用国家重点实验室的研究论文“APSES转录因子AoStuA调控捕食线虫真菌寡孢节丛孢的产孢、捕食器官形成、压力耐受和致病性” (AoStuA, an APSES transcription factor, regulates the conidiation, trap formation, stress resistance and pathogenicity of the nematode-trapping fungus Arthrobotrys oligospora)。

捕食线虫真菌是一类特殊真菌类群，可以通过产生捕食器官 (如粘性球、粘性菌网、收缩环等) 捕捉、杀死和消解线虫。因此捕食器官不仅是真菌侵染线虫的武器，同时也是真菌从腐生生活向寄生生活模式转变的重要标志 (Su et al., 2017)。寡孢节丛孢 (Arthrobotrys oligospora) 是一种代表性的捕食线虫真菌，可以产生粘性菌网捕捉线虫。2011年，课题组率先测定了寡孢节丛孢的全基因组序列 (Yang et al. 2011)。近年来，课题组对寡孢节丛孢捕食器官形成和致病相关的信号调控机制开展了系列的研究，报道了多个参与捕食器官形成调控的信号蛋白，包括MAPK Slt2 (Zhen et al., 2018)、Rab-7A (Yang et al., 2018) 和CaMKs (Zhen et al., 2019) 等。

图1. A. 寡孢节丛孢 (WT) 和突变菌株 (DM) 的线虫诱导，DM不能产生捕食器官；B. AoStuA调控寡孢节丛孢生长、产孢和捕食器官形成的模式图。

APSES蛋白家族是真菌特有的一类转录因子，包括Asm1、Phd1、Sok1、 Efg1 和StuA等，其中StuA蛋白的功能在一些模式真菌中被报道，参与菌丝生长、产孢、细胞分化、次级代谢和致病性等重要表型的调控。最近，课题组对寡孢节丛孢中APSES转录因子StuA的同源蛋白AoStuA的功能进行了鉴定。结果表明，∆AoStuA突变菌株的菌丝生长显著变慢，菌丝分隔增多；突变菌株的产孢能力显著下降，孢子形态发生变形；同时，突变菌株对细胞壁合成、高渗和氧化胁迫试剂的敏感性增加；最重要的是突变菌株丧失了产生捕器和捕杀线虫的能力 (图1A)。进一步的透射电镜观察发现，突变菌株细胞内的伏鲁宁体和过氧化物酶体缺失。实时荧光定量PCR分析表明，AoStuA基因被敲除后，参与过氧化物酶体和伏鲁宁体生物合成的基因转录水平显著下调，同时cAMP/PKA信号通路中的基因的转录水平下调。综上，AoStuA基因的敲除引起cAMP/PKA信号通路基因表达下调，从而引起真菌的生长、产孢和捕食器官形成等生物学过程的失衡，导致真菌表型和致病性能力的改变 (图1B)。本论文的研究结果为进一步阐明寡孢节丛孢等捕食线虫真菌的菌丝发育和分化的调控机制奠定了基础。

云南大学省部共建云南生物资源保护与利用国家重点实验室为本研究的第一单位，谢美华博士、王云川和汤丽燕硕士为本文并列第一作者，张克勤教授和杨金奎研究员为通讯作者。该研究获NSFC-云南联合基金重点 (U1402265) 等项目的资助。